Амигдалин (также называемый Лаэтрил) представляет собой экстракт, полученный из косточек абрикосов и других растений, таких как абрикосы, персики и вишни. Растения могут производить эти цианогенные гликозиды, тип растительного токсина, который вызывает головную боль, головокружение и спутанность сознания. Они находятся в вакуолях растительных клеток и при попадании в организм вызывают образование цианистого водорода. Считается, что они происходят из шести аминокислот и играют важную роль в системах защиты растений и взаимодействиях с насекомыми. Хотя последствия отравления цианидом носят временный характер, они могут быть смертельными для человека. Количество амигдалина в плодах зависит от их сорта и условий выращивания. Здесь мы представим медицинское использование амигдалина.

Для сердечно-сосудистых

Мышиная модель спонтанного атеросклероза была создана путем нокаута аполипопротеина Е. Группе амигдалозида вводили внутрибрюшинно 1 мг/кг·сут в течение 4 недель. , согласно результатам эксперимента, глюкозид из косточек горького абрикоса может снизить общий холестерин в сыворотке мышей, триацилглицерин в сыворотке и холестерин липопротеинов низкой плотности, что может эффективно индуцировать положительные регуляторные Т-клетки Foxp3, усиливать фагоцитоз макрофагов, способствовать апоптозу клеток бляшек. , и, таким образом, уменьшить площадь и охват бляшки, увеличить эффективную площадь просвета. Ингибирующее действие амигдалина на компенсаторное увеличение просвета позволяет предположить, что амигдалин обладает определенным антиатеросклерозным эффектом.

Для пищеварительной системы

Резистентная язва желудка: путем установления связанных мышей - модели язвы желудка при замороженном стрессе, модели язвы желудка, вызванной уксусной кислотой, крысиной язвы желудка с лигатурой привратника, чтобы наблюдать влияние глюкозида горьких абрикосовых косточек на экспериментальную язву желудка, результаты показали, что глюкозид из косточек горького абрикоса в дозе 20, 40 мг/кг угнетает связанно-замороженную раздражительность язвенной болезни желудка у мышей; Группы 5, 10, 20 мг/кг могут способствовать заживлению прижигаемой уксусной кислотой язвы у крыс; Группы 10 и 20 мг/кг могут уменьшить площадь язвы желудка, вызванной перевязкой привратника, что позволяет предположить, что амигдалозид обладает хорошим противоязвенным эффектом.

Фиброз печени. Модель блеомицинового легочного фиброза у крыс создавали путем воздействия на трахею, и внутрибрюшинно вводили 15 мг/кг амигдалозида для исследования влияния блеомицина на экспрессию коллагена типа I и III у блеомициновых крыс. На 7-й, 14-й и 28-й день моделирования процент площади коллагена III типа крыс в группе амигдалина был ниже, чем в группе блеомицина, а процент площади коллагена I типа в легочной ткани крыс в группе амигдалина был снижен на 28-й день. Эти результаты показали, что экстракты амигдалина может ингибировать образование коллагена типа I и III, тем самым эффективно замедляя прогрессирование легочного фиброза у экспериментальных крыс, что позволяет предположить, что этот препарат можно использовать для профилактики и лечения легочного фиброза у человека.

 

Для мочевыделительной системы

Модель почечного интерстициального фиброза у крыс была создана путем односторонней обструкции мочеточника. Группа амигдалина получала 3 и 5 мг/день через желудочный зонд. Патологическое поражение почек у крыс каждой группы наблюдали на 7, 14 и 21 сутки после операции. Результаты показали, что степень почечного фиброза в группе амигдалина была значительно ниже, чем в группе с односторонней обструкцией мочеточника через 21 день, которая уменьшилась на 35% в группе 3 мг/сут и на 28% в группе 5 мг/сут. группа. Результаты показали, что амигдалин может значительно уменьшить степень патологического поражения почек и замедлить развитие почечного интерстициального фиброза, что еще раз доказывает антифиброзный эффект амигдалина.

Для иммунной системы

Иммунная регуляция: Крысиная модель хронического иммунного атрофического гастрита была создана путем подкожной инъекции полного адъювантного антигена Фрейнда. Адъювантный артрит индуцировали внутрикожной инъекцией полного адъюванта Фрейнда. Индекс клиренса углерода (K) и индекс фагоцитоза (A) у мышей измеряли в эксперименте по клиренсу углерода, и наблюдали влияние амигдалина на адъювантное воспаление и клиренс углерода у мышей, чтобы выявить его иммуномодулирующий эффект. Результаты показали, что амигдалозид в дозе 20 мг/кг через желудочный зонд в течение 6 недель оказывал наилучший эффект на хронический иммунный атрофический гастрит у крыс. Общая кислотность желудочного сока снижалась, а активность пепсина увеличивалась в каждой дозовой группе. При концентрации 10 и 20 мг/кг в течение 1 недели он может значительно сдерживать степень отека стопы после воспаления. Индекс клиренса и индекс фагоцитоза значительно повышались, когда концентрация составляла 40 мг/кг в течение одной недели.

Иммунодепрессия: в эксперименте с крысами с трансплантацией почки было обнаружено, что комбинация внутрибрюшинного введения 10 мг/кг амигдалозида (один раз через день) и 8 мг/кг циклоспорина (один раз в день) была лучше, чем циклоспорин отдельно, и могла продлевает время выживания крыс с трансплантацией почки. Было высказано предположение, что амигдалозид может напрямую ингибировать пролиферацию иммунных клеток у крыс после трансплантации почки. Однако его конкретный механизм еще нуждается в дальнейшем изучении.

Для лечения рака 

Недавнее исследование предполагает, что лаэтрил может ингибировать рост опухоли у мышей. Клетки рака мочевого пузыря (UMUC-3, RT112, TCCSUP) обрабатывали 1.25 ~ 10 г/л амигдалина три раза в неделю. Через 2 недели было обнаружено, что амигдалин ингибирует рост и размножение опухолевых клеток дозозависимым образом, и эффект был наилучшим при дозе 10 г/л. Способность к прикреплению и миграции UMUC-3 и RT112 значительно снижалась при лечении амигдалином в дозе 10 г/л, но миграционная способность TCCSUP повышалась, что свидетельствует о том, что амигдалин может регулировать интегрин β1 или β4, чтобы влиять на прикрепление и миграцию мочевого пузыря. раковые клетки, и эффект был связан с типом клеток. Однако это исследование еще предстоит проверить.

Некоторые исследования показывают, что экстракты абрикосовых косточек могут подавлять рост клеточных линий рака толстой кишки. Было доказано, что амигдалин подавляет развитие рака в клетках рака толстой кишки HT-29. Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем их можно будет рассматривать в качестве диетической противораковой терапии.

Для дыхательной системы

Оживление кашля: гладкомышечные клетки бронхов (BSMCS) были статически получены путем ферментативного расщепления. BSMCS пересевают в среду DMIM-F12, содержащую 10% фетальной бычьей сыворотки, и обрабатывают амигдалозидом в различных концентрациях. Через 24 часа клетки начинали ингибироваться зависимым от концентрации образом в диапазоне 0.022-0.704 г/л. Степень ингибирования достигала 50% при концентрации 0.704 ммоль/л.

Противоастматический эффект: Вызванный ацетилхолином и гистаминофосфатом модель астмы морской свинки, модель астмы морской свинки, индуцированной овальбумином, для сравнения горького миндаля, платикодона крупноцветкового и совместимости гладких хрипов, результаты показывают, что совместимость горького миндаля, платикодона крупноцветкового и обоих может значительно продлить инкубационный период ацетилхолина и гистаминфосфата у морских свинок с астмой, значительно уменьшить количество воспалительных клеток у овальбумина и модели астмы у морских свинок. Оптимальное соотношение совместимости диастолических медиаторов и факторов воспаления составило 1:2.

Профилактика бронхолегочной дисплазии: создать первичную культивируемую модель клеток гипероксии AECII у недоношенных мышей и исследовать влияние амигдалозида на пролиферацию и экспрессию мРНК сурфактантного белка (SP) альвеолярных клеток AECII типа II у недоношенных мышей, подвергшихся гипероксии. Результаты показали, что амигдалин стимулировал пролиферацию клеток AECⅱ недоношенных мышей дозозависимым образом при концентрации 50-200 моль/л, и эффект был наиболее сильным при концентрации 200 моль/л, но подавлялся при концентрации 400 моль/л. Предполагается, что амигдалин в соответствующей лекарственной форме может быть эффективным препаратом для профилактики и лечения бронхолегочной дисплазии.

Другие эффекты

Анальгезирующий эффект: амигдалин оказывает анальгезирующее действие и не вызывает лекарственной устойчивости у мышей. У мышей, обработанных амигдалином, не было выявлено феномена вертикального хвоста и реакции прыжка, индуцированной аллилморфином. Было обнаружено, что амигдалин не оказывает замещающего действия на симптомы отмены у крыс, зависимых от морфина, что указывает на то, что амигдалин и морфин обладают разными обезболивающими эффектами.

Противовоспалительный эффект. Клетки глии мышей BV2 обрабатывали амигдалозидом в концентрациях 1, 10, 100 и 1000 мг/л. Через 24 часа наблюдалось влияние амигдалозида на воспалительную реакцию, индуцированную липополисахаридом ЛПС. Результаты показали, что амигдалозид может значительно ингибировать рост клеток при концентрации 1 г/л и проявляет значительные цитотоксические эффекты. Предполагается, что противовоспалительный механизм связан с подавлением экспрессии мРНК циклооксигеназы-1, циклооксигеназы-2 и индуцируемой синтетазы монооксида углерода, а затем влияет на синтез простагландина Е2 и продукцию оксида азота.

Задержка дегенерации диска: концевые пластинки хряща выделяли из межпозвонкового диска 1-месячных крыс SD и культивировали. Антагонистические эффекты амигдалина на индуцированный IL-1β апоптоз клеток концевой пластинки хряща межпозвонкового диска крысы наблюдали при концентрациях 10-2, 10-3, 10-4 и 10-5 моль/л. Результаты показали, что группа с концентрацией 10-4 моль/л имела наиболее выраженный антагонистический эффект. Предполагается, что этот эффект может быть связан с регуляцией связанных с апоптозом белков, таких как Bax и Bcl-2.