아세토나이드라고도 알려진 Verbascoside(VB)는 수용성 페닐에타노이드 배당체 화합물의 일종으로 레마니아 추출물, 시스탄체 튜불로사 추출물, 질경이 plantagliae, osmanthus fragrans, nudiflora 및 기타 식물. Acycoside는 항산화, 항염, 신경 보호, 면역 조절, 항종양 및 상처 치유와 같은 많은 생리학적 기능을 가지고 있습니다. 연구에 따르면 Verbascoside(acetonide)는 신경 보호 활성이 있으며 파킨슨병(PD), 알츠하이머병(AD) 및 기타 신경 장애와 같은 신경 퇴행성 질환에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.
알츠하이머 병에 대한 Verbascoside
알츠하이머병(AD)은 가장 흔한 진행성 신경퇴행성 질환입니다. 인지 기능 장애와 같은 행동 장애와 신경 세포 소실, 노인성 플라크 및 신경원섬유 엉킴과 같은 병리학적 변화가 특징입니다. 알츠하이머병 환자의 인지 기능 장애 및 신경 전달 물질 장애는 아밀로이드 캐스케이드, 아밀로이드 올리고머화 및 아밀로이드 세포독성과 밀접한 관련이 있습니다.
Aβ 아밀로이드 캐스케이드, 타우 과인산화, 산화 스트레스 및 염증 캐스케이드를 비롯한 여러 요인이 알츠하이머병의 병리학적 기전에 관여합니다. 기존 연구에 따르면 뮬레인에 의한 알츠하이머병 치료에 주로 채택된 세포 모델은 PC12 세포와 SH-SY5Y 세포이며, 동물 모델은 Aβ1-42, D-갈락토스 및 스코폴라민 치매 마우스 모델이 주입된 AD 쥐 모델, 및 AlCl3에 의해 유도된 마우스 노화 모델.
치료 메커니즘은 주로 다음과 같습니다.
- Aβ 침착을 감소시키고, AD 환자의 뇌에서 Aβ 침착을 개선하고, Aβ 침착에 의해 차단된 뉴런 사이의 정상적인 시냅스 활성을 개선한다.
- Aβ 매개 ROS 생성 감소, Bcl-2 계열, 시토크롬 C 및 카스파제-3을 통한 세포자멸사 신호전달 경로 조절, 산화적 손상으로부터 신경 세포 보호 및 세포자멸사 감소
- 시험관 내에서 ERK 및 PI3 K/Akt 신호 전달 경로의 활성화와 Nrf2의 핵 전위는 HO-1의 발현을 증가시키고 Aβ 신경 독성에 대한 신경 보호 효과에 참여합니다.
- 해마 뉴런과 Nissl 코르셋을 크게 증가시키고 반응 지연 시간을 단축하고 AD 모델 마우스의 오류 수를 줄여 기억 손상을 완화했습니다.
파킨슨병에 대한 버바스코사이드
파킨슨병(PD)은 두 번째로 흔한 신경퇴행성 질환으로, 정적 떨림, 운동완증, 근긴장도, 자세 보행 장애와 같은 임상적 징후와 흑색질 선조체의 도파민성 뉴런의 퇴화 및 α의 응집과 같은 병리학적 변화를 특징으로 합니다. 시누클레인. 도파민성 뉴런의 대규모 퇴행은 MAP2의 하향 조절과 카스파제-3의 증가로 이어지며, 이는 미토콘드리아 탈분극을 유도하고 도파민성 뉴런의 세포자멸사를 악화시킬 수 있습니다. 또한, 흑색질 선조체 시스템에서 티로신 수산화효소 발현의 변화는 파킨슨병의 발병과 밀접한 관련이 있습니다.
기존 연구에 따르면 파킨슨병 치료에 사용되는 주요 동물 모델은 제브라피쉬에서 로테논 유도 파킨슨병 쥐와 6-히드록시도파민(6-OHDA) 유도 신경 손상 모델입니다. 치료 메커니즘은 다음과 같을 수 있습니다.
- 혈뇌장벽에 침투하여 NRF2-ARE 경로를 활성화하여 SOD, CAT, GSH-Px 및 기타 항산화 물질의 활성을 증가시키고 MDA의 함량을 감소시켜 해독 및 신경 보호 활성을 발휘합니다.
- 카스파제-3에 결합하여 α-시누클레인 발현 감소, MAP2 발현 증가, MPP + 및 글루타메이트에 의해 손상된 뉴런 보호;
- TH mRNA와 단백질의 발현과 TH 면역반응성 뉴런의 수는 흑질에서 TH 발현의 손실을 감소시키고 흑질에서 6-OHDA에 의해 유도된 도파민성 뉴런의 사멸을 차단하기 위해 유의하게 증가되었습니다.
기타 신경 장애에 대한 Verbascoside
간질 실험에서 Verbascoside는 강력한 신경 보호 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 쥐에서 Pentylenetetrazole에 의해 유발된 간질 발작을 억제할 수 있으며, benzodiazepine 길항제 Lumazenil은 Verbascoside의 항경련 효과를 차단할 수 있습니다. 이러한 결과는 γ-아미노부티르산 경로를 조절하여 간질 발작을 억제함을 나타냅니다. 연구에 따르면 아실레이트는 흥분 독성 손상에 대한 신경 보호 효과가 있으며 항 세포 사멸, 항산화, 칼슘 신호 및 기타 경로 조절을 통해 글루타메이트 유도 흥분 독성 손상을 억제 할 수 있습니다.
Verbascoside의 약리학적 효과
항산화 스트레스 및 항신경독성
연구에 따르면 HO-1은 산화 스트레스 유발 신경 손상에 신경 보호 효과가 있으며 Verbascoside에 의한 PC12 세포 치료는 HO-1 단백질 발현의 시간 의존적 및 농도 의존적 증가를 초래합니다. 생체 내 연구에 따르면 Verbascoside는 SD 쥐에서 HO-1 단백질 발현을 유도합니다. 주요 메커니즘은 멀테인이 Nrf2 전사 인자를 활성화하고 ERK 및 PI1K/Akt 경로를 통해 HO-3 발현을 상향 조절한다는 것입니다. 아실레이트는 Nrf2의 활성화제이자 HO-1 발현의 유도제로 HO-1의 상향조절을 통해 항산화 및 신경독성 역할을 한다.
Acycoside는 세포 내 ROS(반응성 산소종)의 상승을 억제하고 Bax/Bcl-2 비율을 낮추면서 항산화 역할을 합니다. 이 중요한 단계를 차단하면 caspase의 활성화를 유발하는 미토콘드리아에서 시토크롬 C의 방출로 인해 세포 사멸 과정을 방해하여 죽어가는 뉴런을 저장합니다. Calycoside는 Aβ25-35에 의해 유도된 신경독성으로부터 SHSY5Y 세포를 보호하는 Aβ25-35에 의해 유도된 미토콘드리아 기능 장애를 감소시킬 수 있습니다. 또한, 다른 연구에서는 멀테인이 자유 라디칼 소거, 미토콘드리아 막 전위 감소 억제 및 산화로 인한 독성 손상 보호와 관련된 PC12 세포에서 MPP + 유도 미토콘드리아 기능 장애 유도 세포자멸사에 상당한 신경 보호 효과가 있음을 보여주었습니다. 스트레스.
글루타메이트는 중추신경계의 주요 흥분성 신경전달물질로, 시냅스 전달에 관여하고 글루타메이트에 의한 칼슘 유입을 억제하고 NO 생산을 하향 조절함으로써 신경 가소성, 학습 및 기억과 관련됩니다. 연구에 따르면 Verbascoside는 글루타메이트로 인한 칼슘 유입을 감소시켜 미토콘드리아 잠재력을 유지하고 신경 독성에 대한 항산화 방어 시스템을 향상시킬 수 있습니다. 또한 Verbascoside는 ONOO-(nitrite peroxide) 생성을 감소시키고 iNOS 및 NADPH oxidase의 발현을 하향 조절하며 ONOO 매개 과잉 대식세포 및 니트로신 세포 독성으로부터 신경 세포를 보호합니다.
면역 기능 조절
최근 연구에 따르면 Verbascoside는 IL-1를 차단하고 NF-κB 경로를 차단하여 대식세포 유사 세포의 활성화 및 항염증 역할. IL-6 외에도 TLR32(Toll-like receptor 32)는 NF-κB 경로를 통해 호중구를 활성화시켜 전염증성 사이토카인 생산을 증가시킵니다. 뇌내 출혈에 대한 실험 연구에서 Verbascoside는 TLR4 신호 전달을 억제하여 신경 염증 독성을 감소시켜 공동 배양 시스템 및 마우스 ICH 모델에서 미세아교세포 활성화를 억제합니다.
또한, 버바스코사이드 추출물 lpS-유도된 형질전환 성장인자 B-활성화 키나아제-1(TAK-1)의 인산화 및 비활성화를 방지하여 JNK 단백질 수준을 현저히 감소시켜 전사 인자 AP-1을 비활성화할 수 있습니다. SHP-1을 암호화하는 유전자를 억제함으로써 우리는 전사 결실이 TAK-1/JNK 시스템의 인산화와 연관되어 AP-1 발현이 향상됨을 입증했으며, 이는 아실레이트의 억제가 단백질 티로신 포스페이트에 의존적임을 시사합니다. SHP-1). 아실레이트는 항염증 효과를 위해 SHP1의 인산화를 증가시켜 taK-1 /JNK/AP-1 신호 전달 경로의 활성화를 약화시킵니다.
아밀로이드 독성 억제
Acycoside는 뇌에서 신경 SHY 발현을 증가시켜 Aβ1-42 침착에 의해 유도된 시냅스 손상 및 신경 세포 사멸을 길항합니다. ad-like 동물 모델에서 Aβ1-42 주사에 의해 유발된 기억 손상의 기전은 Aβ 침착 및 Ach 수준 감소 및 AChE 활성 증가를 포함하는 중추 콜린성 기능 장애와 같은 후속 캐스케이드 반응과 밀접하게 관련되어 있습니다. Acteoside는 2.5-5.0 mg/kg에서 해마 Ach 수준을 증가시키고 해마 AChE 활성의 상향 조절을 억제했지만, 5.0 mg/kg에서 Aβ 침착을 감소시키고 Aβ1-42로 처리된 쥐에서 Ach 수준 장애를 역전시켰습니다. 또한 물테인은 Aβ42의 응집을 A 용량 의존적 방식으로 억제하며 분자의 카테킨 부분이 이 억제 활성에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다
자가포식 조절
연구에 따르면 Verbascoside는 자가포식소체의 형성을 감소시킬 수 있으며, 신체가 외부 허혈 및 저산소증에 의해 자극될 때 라파마이신(mTOR) 경로의 표적을 활성화하기 위해 beclin-1, LC3-II 및 P62 자가포식 마커의 발현을 증가시킬 수 있습니다. . 이는 Verbascoside가 과도한 autophagy 활성화를 억제할 수 있을 뿐만 아니라 beclin-1, LC3-II 및 P62 autophagosomes의 발현을 증가시킬 수 있음을 나타냅니다. 또한 특정 autophagy 활동을 유지하고 autophagy의 균형을 조절하여 뉴런을 보호합니다.
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